上海起發(fā)為complementtech一級經銷商，Complement Technology，Inc.于2005年成立.CompTech于2005年收購Advanced Research Technologies。Complement Technology繼續(xù)為世界各地的科學家提供高質量的試劑，并在我們的清單中增加了許多新試劑。我們盡力為您的應用提供宜試劑和使用我們補充試劑的宜建議。

名稱：  C3a desArg 過敏毒素  （不重組）

        C3a desArg Anaphylatoxin  (Not Recombinant)

目錄號：      A119

可用尺寸：          50微克

濃度：           0.5 mg / mL （見實際濃度分析證書）

滅絕 科夫。        阿 _276 納米=  0.41以1.0毫克/毫升

分子量：      8933Da（單鏈）

形式：                          冷凍液體

純度：                         SDS-PAGE> 97％

緩沖液：                        磷酸鹽緩沖鹽水，pH 7.3（不加載體蛋白質）

防腐劑               無

C3a的存在：        <1％

存儲：                      -70 ^Ò C或以下。  避免凍結/解凍。

資源：                       正常 人血清（通過認證測試顯示為陰性

                                    對于 HBsAg，HTLV-I / II，STS以及針對HCV，HIV-1的抗體

                                    和 HIV-II）。

預防措施：               使用正常的預防措施處理人體血液制品。

產地：                        制造在美國。

一般描述

            在人C3 C3轉化酶活化C3后， 通過天然羧肽酶N 除去C-末端精氨酸（Hugli，TE等人（1981）; Meuller -Ortiz，SL 等），由正常人血清制備人C3a desArg 。等人（2009））。  C3a是 由補體活化產生的三種蛋白質（C3a，C4a和C）的過敏毒素家族的成員。  C3a的desArg形式是含有76個氨基酸的 未糖基化多肽，分子量為8,933道爾頓。  C3a介導許多炎癥反應，包括平滑肌收縮，血管舒張，血管滲透性增加以及肥大細胞釋放組胺和嗜堿性粒細胞 （Law，SKA和Reid，KBM（1995））。   C3a的這些活性通過去除C-末端精氨酸而失活，并且在血漿中形成后幾分鐘內完成。  然而，已經發(fā)現(xiàn)通過C5L2受體起作用的C3a desArg的新活性（Kalant，D。等（2005））。  這些活動首先被分配到ASP（?；碳さ鞍祝?，但后來證明這與C3a desArg相同。  C3a desArg以約70nM的Kd結合C5L2 。在脂肪細胞，巨噬細胞，成纖維細胞和可能  其他細胞甘油三酯合成，葡萄糖轉運和脂肪酸攝取在人和小鼠的C3a desArg結合后受到刺激。  C3敲除小鼠缺乏ASP功能，重組C3a desArg*有功能，而C5L2敲除小鼠無反應。  胰島素的許多生物學功能由C3a desArg表達，并且它還表達對胰腺細胞胰島素分泌的內分泌影響（Maslowska，M。等（2005））。

物理特性和結構

            分子量：  8,933計算分子量。  觀測質量（MALDI-TOF）為8,934 + 9個質量單位。

            氨基酸序列（76個氨基酸）：SVQLTEKRMD KVGKYPKELR KCCEDGMREN PMRFSCQRRT RFISLGEACK KVFLDCCNYI RRQHARA SHLGLA              

X射線衍生的晶體結構：  Huber，R。等人 （1980年） 

NMR衍生 結構：Nettesheim，DG等。（1988）; Murray，I.et al。（1999年）。 

功能

            參見上面的一般描述。 

測定

            如果使用100-1000倍高濃度的C3a，許多C3a測定可以用于C3a desArg，但實際上desArg for在諸如豚鼠回腸收縮，染料例如來自脈管系統(tǒng)的臺盼藍進入皮膚，肥大細胞脫粒（作為組胺釋放測量），血小板聚集，單核細胞釋放IL-1 以及從許多細胞和組織中釋放前列腺素和白三烯。  類似地，來自豚鼠血小板的ATP釋放，來自豚鼠血小板的5-羥色胺再攝取酶 ，N-乙酰-β-D- 葡糖胺酶 從分化的U937細胞釋放并且從分化的U937細胞釋放鈣（Dodds，AW和Sim，RB（1997））都以desArg形式降低至非常低的水平。

            在上述一般性描述部分中詳述的與脂質代謝有關的新獲得的C3a desArg功能可以通過廣泛文獻中關于?；碳さ鞍祝ˋSP）（Kalant，D.et al。 （2005）; Maslowska，M。等（2005）; Murray，I.，etaal。（1999））。 

            許多公司都銷售用于檢測血液和其他液體中C3a desArg水平的ELISA試劑盒。  C3a / C3a desArg的放射免疫分析也可用。  這些測量對于檢測體內補體激活是有用的，但是由于過敏毒素的清除速度很快，其含義的解釋變得復雜。 

體內

            新鮮抽取的人正常血清中含有大約17 納米 的C3a去Arg-（對應于總C3的約0.3％活化）。  盡管這可能代表體內的靜息濃度，但在沒有一些C3激活的情況下很難抽取或儲存血液，因此真正的體內濃度難以確定。收集管  中EDTA和Futhan的存在可以使該背景zui小化（Pfeifer，PH等（1999））。  在血液所有C3的*活化（1200微克/ 毫升）將導致?6600 納米的C3a去Arg- （?60微克/ 毫升）。  由于C3a desArg反應的脂質代謝刺激功能的敏感性理論上可以通過在局部區(qū)域中激活大約1 / 1,000的C3來啟動。

規(guī)

            C3a desArg 由三個過程調控：形成，失活和清除。切割C3和釋放C3a的酶（統(tǒng)稱為C3 / C5轉化酶）的速率約為這些酶切割C5的速率的300倍（Pangburn，MK和Müller-Eberhard，HJ（1986）; Rawal，N.和Pangburn，MK（2001））。     C3a通過去除其C-末端精氨酸氨基酸而“失活”。  通過血漿酶羧肽酶N（Mueller-Ortiz SL et al。（2009））的作用產生產物C3a desArg（或沒有C端精氨酸的C3a）。  滅活很快，大部分C3a在其形成幾分鐘內轉化為C3a desArg。“滅活的”C3a仍具有一些生物學活性，但被認為對大多數(shù)C3a特異性功能無效。  如上所述，C3a desArg確實具有其作為 脂肪組織釋放的?；碳さ鞍祝ˋSP）的許多活性。  由于C3a和C3a desArg受體（內皮細胞，免疫細胞，脂肪細胞，平滑肌細胞，神經細胞等）的大量細胞，C3a和C3a desArg的捕獲，內化和消化導致其迅速從循環(huán)中清除。

不足之處

            C3缺失或者裂解C3產生C3a的酶缺乏導致不存在C3a desArg。  沒有已知的所有C3轉化酶的*缺陷。  存在C3缺陷型人（Ghannam A等（2008））和小鼠（Wessels，MR等（1995））的實例，但與C3缺陷相關的病理學程度是由于缺乏C3或缺少C3a尚不清楚。  已經從C3aR和C5L2受體敲除動物（Singer，L.et al。（1994）; MacLaren，R。等（2008）; Maslowska，M。等（2005））獲得關于這方面的信息。 

疾病

            參見上文關于許多疾病和脂質代謝中與炎性反應有關的C3a和C3a desArg的許多生物學效應。  此外，C3a在哮喘中的作用已有詳細記載（Zhang，X。和Kohl，J。（2010）; Wills-Karp，M。（2007））。尚未描述  與甘油三酯合成，葡萄糖轉運，胰島素調節(jié)和脂肪酸攝取的 C3a去調節(jié)有關的疾病。

注意事項/毒性/危險

            這種蛋白質是從人血清中純化出來的，因此必須使用適合于處理任何血液衍生產品的預防措施，即使來源通過認證測試顯示HBsAg，HTLV-I / II，STS陰性和抗HCV抗體， HIV-1和HIV-II。

            危險代碼：B            WGK德國 3

            MSDS可根據(jù)要求提供。

參考

Dodds，AW和Sim，RB編輯（1997年）補充。實用方法（ISBN 019963539）牛津 大學 按， 牛津。

Ghannam A，Pernollet 男，F(xiàn)auquert JL，Monnier的 N，Ponard d，維利爾斯MB，Péguet -Navarro?，特里東 A，盧納爾迪 ?，Gerlier d，杜洛埃 C.（2008）與相關聯(lián)的損傷人類C3不足樹突 細胞分化，存儲器B細胞和調節(jié)性T細胞。J Immunol。181：5158-5166。

Huber，R.，Scholze，H.，Paques，EP和Deisenhofer，J.（1980）水晶人類C3a 過敏毒素的結構分析和分子模型。 Hoppe Seylers Z Physiol Chem 361：1389-1399。

Hugli，TE，Gerard，C.，Kawahara，M.， Scheetz， 我2nd，Barton，R.，Briggs，S.，Koppel，G。和Russell，S。（1981）從補體活化的人血清中分離三種單獨的過敏毒素。摩爾。細胞。Biochem。41，59-66。

Law，SKA和Reid，KBM（1995）Complement ^2nd Edition（ISBN ）牛津 大學 按， 牛津。

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麥克拉倫，R.，崔，W.，和Cianflone，K。（2008）脂肪因子和免疫系統(tǒng)：一個adipocentric 圖。Adv Exp Med Biol 632：1-21。

Maslowska，M.，王，漢王和Cianflone，K.（2005）新角色?；碳さ鞍? C3a的Arg的：近在體外和體內的證據(jù)進行審查。 Vitam Horm 70：309332。

Mealler -Ortiz，SL，Wang，D。，Morales JE，L??i，L.，Chang，JY。和Wetsel，RA（2009）Targeted disruption of the gene encoding the murine small subunit of carboxypeptidase N（CPN1） C 過敏毒素介導的休克。（2009）J.Immunol。182：6533-6539。

穆雷， 一世?？茽?，J。和Cianflone，K。（1999）?；?nbsp;-stimulating蛋白（ASP）：細胞表面結合和結構-功能決定簇的三?；视秃铣傻幕钚?。Biochem J.342：41-48。

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Zhang，X。和Kohl，J。（2010）A complex role for complement in allergic asthma。Expert Rev Clin Immunol 6：269-277。

僅供研究使用。

不適用于人類或藥物使用。

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